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【研究內容】：2023年1月，中山大學腫瘤防治中心的研究人員通過RNA pull down實驗篩選并驗證了LINC00173的互作蛋白RAB1B，闡明了LINC00173通過RAB1B的胞外轉運功能，促進PA2G4或SDF4分泌，在體內和體外促進NPC細胞的增殖、遷移和侵襲的分子機制。

【研究內容】：2023年1月，中山大學腫瘤防治中心的研究人員通過RNA pull down實驗篩選并驗證了LINC00173的互作蛋白RAB1B，闡明了LINC00173通過RAB1B的胞外轉運功能，促進PA2G4或SDF4分泌，在體內和體外促進NPC細胞的增殖、遷移和侵襲的分子機制。

【研究內容】：本研究發(fā)現(xiàn)，人黑色素瘤中TLR4的表達與STAT3的激活/磷酸化呈正相關，TLR4配體通過MYD88和TRIF激活黑色素瘤細胞中的STAT3，促進了腫瘤的生長、血管生成、上皮-間充質轉化(EMT)和免疫抑制腫瘤微環(huán)境的形成。當抑制黑色素瘤中STAT3的功能時，TLR4激活產生的效應減弱，說明STAT3激活對TLR4信號介導的黑色素瘤發(fā)展至關重要，為黑色素瘤的病理生理學提供了新的線索。

【研究內容】：2023年4月，貴州醫(yī)科大學臨床醫(yī)學系的研究人員在期刊Biology Direct上發(fā)表新成果。該論文通過體外和體內試驗發(fā)現(xiàn)，TM4SF1的表達與肝癌的進展和干細胞性呈正相關。利用生物信息學分析和蛋白質質譜鑒定了TM4SF1的下游蛋白MYH9及其最終調控靶點NOTCH通路。此外，還利用Lenvatinib耐藥細胞株檢測了腫瘤干細胞與腫瘤耐藥之間的關系，證明了TM4SF1可以通過上調MYH9來激活NOTCH通路，從而促進肝癌的干性和Lenvatinib耐藥性。

【研究內容】：2021年8月，廣東省第二中醫(yī)院傳統(tǒng)醫(yī)學與運動損傷康復研究所的研究人員探討了lnc-GD2H在成肌細胞的增殖和分化中的作用，發(fā)現(xiàn)lnc-GD2H通過與c-Myc形成反饋環(huán)來促進增殖，并通過與NACA相互作用來上調Myog從而增強分化。這些結果為lncRNA參與肌肉再生的調控提供了新的思路和治療靶點。

【研究內容】：作者發(fā)現(xiàn)FEN1在肺癌細胞中高表達，是堿基切除修復通路的重要組分，在維持基因組穩(wěn)定性方面發(fā)揮重要作用。FEN1對肺癌細胞增殖來說很關鍵，抑制FEN1會導致DNA復制能力下降和DNA損傷積累，最終引發(fā)凋亡。FEN1量的改變還會影響肺癌細胞對化療藥物的響應。在小鼠實驗中，F(xiàn)EN1抑制劑的使用也能夠阻礙肺癌的發(fā)展。因此，該研究指出FEN1的有效利用可能會為肺癌靶向治療提供幫助。

【研究內容】：2023年3月，甘肅農業(yè)大學動物科技學院的研究人員采用RIP-qPCR和RNA pull down等技術研究了lncRNA EN_42575的m6A修飾在該過程中的作用，為探討仔豬感染性腹瀉的表觀遺傳學觀點提供了理論依據(jù)。

【研究內容】：這項研究發(fā)現(xiàn)癌癥易感候選基因CASC9在胃癌組織中的高表達與侵襲性病理特征有關。在對紫杉醇和阿霉素耐藥的BGC823/DR和SGC7901/DR細胞中，CASC9的表達水平更高。敲除CASC9基因可抑制BGC823/DR和SGC7901/DR細胞的增殖，促進細胞凋亡。此外，在BGC823/DR和SGC7901/DR細胞中，CASC9基因敲除后恢復了對紫杉醇和阿霉素的化療敏感性。這與多藥耐藥1(MDR1)蛋白表達降低有關。研究結果提示，lncRNA CASC9的表達與胃癌的侵襲性病理特征有關，可能成為調控胃癌細胞增殖、侵襲和化療耐藥的潛在癌基因。

【研究內容】：2022年10月，武漢大學口腔醫(yī)學院口腔基礎科學國家重點實驗室發(fā)表了新研究成果，該研究收集了OSCC患者轉移和非轉移淋巴結切除術后的淋巴引流液，研究了ENO1表達與轉移的關系，并通過GST pull down MS實驗找到了與ENO1相互作用的蛋白——載脂蛋白C-III (ApoC3)；它們的結合導致了白細胞介素(IL)-8的產生，進而激活了Jurkat T細胞的STAT3信號通路，促進細胞凋亡，抑制Jurkat T細胞增殖?？傊@些發(fā)現(xiàn)闡明了ENO1在轉移性OSCC中功能的分子機制，并為靶向ENO1治療OSCC提供了新的策略。

【研究內容】：某些基質金屬蛋白酶(MMP)的高表達與癲癇密切相關。本研究發(fā)現(xiàn)ILF3-AS1在顳葉癲癇（TLE）患者的海馬和血清中水平升高，ILF3-AS1通過靶向miR-212誘導炎性細胞因子和MMP3、MMP9的表達。值得注意的是，針對ILF3-AS1/miR212/MMP3/9軸的治療策略可能是治療TLE的有效方法。

【研究內容】：本研究首次探討了Maff在HCC中的作用，并揭示了一個新的circ-ITCH/miR-224-5p/MafF調控通路。研究發(fā)現(xiàn)Maff在肝癌組織和細胞中呈下降趨勢，慢病毒介導的Maff過表達抑制肝癌細胞增殖，誘導細胞凋亡。RNA pull down實驗表明，CIRC-itch能特異性地結合肝癌組織中的miR-224-5p；救治實驗進一步闡明Maff的表達和抗腫瘤作用可能是通過CIRC-itch/miR-224-5p軸來調節(jié)的。研究證實了Maff在肝癌中的抑癌作用，為肝癌的潛在治療靶點提供了新的視角。

蛋白質間相互作用是其發(fā)揮功能的主要模式，蛋白質通過結合不同的伙伴來行駛不同功能，形成復雜的信號網(wǎng)絡。免疫共沉淀（Co-IP）、pull down、熒光共定位等都是最常見的蛋白互作研究方法。輝駿生物的合作伙伴——中山大學腫瘤中心華南腫瘤學國家重點實驗室在Cancer Research（1區(qū)，IF=12.5）上發(fā)表的論文，就同時采用了Co-IP和GST pull down方法，研究了糖原合成酶2(GYS2)在乙肝病毒相關性肝癌中的機制。